نوش نیش

كليات

همان‌طوري كه مي دانيم پرتو‌هاي يونيزان چون پرتوهاي الكترومغناطيسي و پرتوهاي ذره‌اي داراي اثرات بيولوژيكي مستقيم و غير مستقيم هستند و اين اثرات شامل پارگي در رشته DNA و آسيب هاي كروموزومي است. اما حساسيت سلول‌ها و بافت‌هاي مختلف نسبت به پرتو متفاوت مي‌باشد. 

 حساسيت پرتوي سلولي

سلول ‌ها در مرحله ميتوز و يا نزديك آن بيشترين حساسيت را نسبت به پرتو از خود نشان مي‌دهند و مقاومت پرتوي در قسمت انتهايي مرحله سنتز سلولي بيشترين مقدار است. اگر مرحله G1 طولاني باشد يك دوره مقاومت در اوايل مرحله G1 ديده مي‌شود كه با پيشرفت سلول به سوي انتهاي مرحله G1 حساسيت ايجاد مي‌شود. مرحله G2 معمولاً حساس است و حساسيت آن مثل مرحله ميتوز است.

حساسيت پرتوي در سلول‌ها با درجه تمايز سلولي نسبت عكس دارد. سلولها با توجه به درجه حساسيت آنها به پرتو به چهار دسته تقسيم مي‌شوند:

 1- سلول‌هاي رويشي: اين دسته حساس ترين سلول‌ها نسبت به پرتو هستند و عبارتند از:

سلول‌هاي بنيادي بافت خون ساز(هموسيتوبلاست‌ها، لنفوبلاست‌ها، اريتروبلاستهاي اوليه و ميلوسيت‌هاي اوليه).

سلول‌هاي تقسيم شونده در كريپت‌هاي روده

اسپرماتوگونياي اوليه در اپي‌تليوم توبول‌هاي مني‌ساز

سلول‌هاي گرانولوزاي حفره‌هاي تخمداني بالغ

سلول‌هاي زايشي بازال اپي‌درم

سلول‌هاي زايشي غدد گوارشي

لنفوسيت‌ها

سلول‌هاي مزانشيمي

 2- سلول‌هاي متمايز: اين سلول‌ها نسبتاً حساسيت كمتري نسبت به پرتو دارند. آنها عمر نسبتاً كوتاه دارند و شامل نسل اول سلول‌هاي ميتوزي رويشي است. وقتي تمايز ايجاد مي شود، حساسيت پرتوي كاهش مي‌يابد، بهترين مثال، سلول‌هاي در حال تقسيم و در حال تمايز رده گرانولوسيتي و اريتروسيتي در مغز استخوان است .

3- سلول‌هاي كاملاً متمايز: اين سلول‌ها نسبتاً به پرتو مقاوم هستند. اين دسته شامل هپاتوسيت‌ها، سلول‌هاي ماهيچه‌اي صاف و سلول‌هاي اندوتليال عروقي است. باشد.

 4- سلولهاي غير قابل تكثير: اين دسته مقاوم ‌ترين سلول‌ها نسبت به پرتو هستند، مانند نرون‌هاي با عمر طولاني، سلول‌هاي ماهيچه‌اي مخطط، گرانولوسيت‌هاي چند هسته‌اي با عمر كوتاه، اريتروسيت‌ها، اسپرماتيدها و اسپرماتوزوا.   

حساسيت پرتوي بافت‌ها

حساسيت پرتوي يك بافت خاص به حساسيت سلول‌هاي سازنده آن بستگي دارد. ليست بافت‌ها و اندام‌هاي مختلف بدن به‌ ترتيب كاهش حساسيت پرتوي نشان مي‌دهد.

(جدول ۱)  حساسيت پرتوي اندام‌ها

در سيستم مغز استخوان تابش پرتو در سطح LD50 جمعيت سلول‌هاي بنيادي را تهي خواهد كرد. سلول‌هاي بالغ مي‌ميرند و نمي‌توانند جايگزين شوند و جمعيت سلولي در مجموع كاهش خواهد يافت. وقتي توانايي سلول‌هاي بنيادي براي بلوغ بهبود مي‌يابد، بازگشت تدريجي عملكرد در جمعيت سلولي را در پي خواهد داشت.

در سيستم گوارشي به علت تغيير و تحول شديدي كه به وسيله دوز پرتوي به تمام بدن بيش از دوز نيمه كشنده در سلول‌هاي بنيادي و توليد مثلي كريپت‌ها رخ مي‌دهد، در اين بخش آسيب ايجاد شده و تخريب و منع ميتوزي روي مي‌دهد.

درسيستم قلبي- عروقي/عصبي مركزي تقريباً در دوزهاي بالا(2000 تا 3000 سانتي‌گري) آسيب شديد و غير قابل برگشت است.اين آسيب به قطع سيستم‌هاي كنترل نظم طبيعي از قبيل كنترل پاسخ‌ها در قلب، تنفس، فشار خون و دماي بدن مي‌انجامد. به هر حال تغييرات ظاهري قابل مشاهده در سطح سلول‌هاي سيستم عصبي مركزي محدود است. در ضمن از كارافتادگي سد خوني- مغز ي به ادم مغزي منجر مي‌شود.

آثار پرتوهاي يون‌ساز در بدن

آثار زودرس: آثاري است كه طي مراحلي در يك دوره زماني چند ساعت تا چند هفته پس از تابش‌گيري به‌صورت آسيب به بافت‌ها و اندام‌هاي گوناگون ظاهر مي‌شود و تحت عنوان سندرم پرتوگيري حاد مطرح مي‌گردد.

آثار ديررس: عوارض ديررس مي‌تواند قطعي و يا احتمالي باشد. اين عوارض عبارتند از: ايجاد كاتاراكت، سرطان، عقيمي موقت يا دايم، پيري زودرس و كوتاهي عمر.

از ديگر اثرات پرتو، آثار ناشي از پرتوگيري در رويان و جنين و نيز آثار وراثتي است كه ممكن است در نسل‌هاي بعد ظهور كند.

 دوز كشنده (Letal Dose)

آگاهي از ميزان دوز دريافتي مهم است. دوز جذب شده در تمام بدن كه به مرگ منجر مي‌شود، به‌وسيله دوز كشنده ( LD50) شناخته مي‌شود. LD50 دوزي است كه به مرگ و مير 50% افراد پرتو ديده منجر مي‌شود.

 1-دوز كشنده بدون اقدامات درماني

LD50 اگر چه به‌عنوان مرگ و مير حاد تعريف مي‌شود اما مي تواند به مرگ و مير در طول خاصي از زمان تغيير يابد. زمان آن به‌طور معمول 30 روز در نظر گرفته شده است كه تحت عنوان LD 50/30 تعريف مي‌شود و منظور ميزان دوزي است كه بدون اقدامات درماني باعث مرگ 50% افراد پرتو ديده در مدت 30 روز مي‌شود و LD 50/60 ميزان دوزي است كه بدون اقدامات درماني باعث مرگ 50%  افراد پرتو ديده در مدت 60 روز مي‌شود و مقدار آن 450 سانتي گري (cGy) است. LD₅ دوزي است كه تقريباً باعث مرگ و مير نمي‌شود و LD₉₅ دوزي است كه باعث مرگ و مير در همه افراد پرتو ديده مي‌شود.

2-دوز كشنده با اقدامات درماني

 اقدامات درماني به‌طور چشمگيري LD₅₀ را افزايش و ميزان مرگ و مير را كاهش مي دهد. اگر بيمار تحت درمان فوري قرار گيرد ميزان LD₅₀ از 400cGy  به 600cGy تغيير خواهد يافت.

انواع پرتوگيري

پرتوگيري خارجي: منبع پرتو در خارج از بدن فرد قرار داشته و فرد در معرض پرتوهاي تابشي آن قرار مي‌گيرد.

 الف) پرتوگيري تمام بدن (Whole Body Radiation) : اندازه منبع بزرگ و فاصله آن در حدي است كه تمام بدن در يك زمان و به‌طور يكنواخت در معرض تابش قرار مي‌گيرد و به ايجاد انواع سندرم‌هاي پرتوگيري حاد منجر مي‌شود.

 ب) پرتوگيري بخشي از بدن(Partial Body Exposure) : در صورتي‌كه پرتو غير يكنواخت باشد، بخش‌هاي وسيعي از بدن در معرض تابش قرار مي‌گيرد و به ضايعات اختصاصي بافت‌ها منجر مي‌شود.

 ج) پرتوگيري موضعي (Local Radiation Injuries) : اگر اندازه منبع كوچك و فاصله آن از سطح بدن كم باشد به آن پرتوگيري موضعي گفته مي‌شود و عوارضي چون ضايعات مختلف پوستي و سوختگي‌ها را بدنبال دارد.

آلودگي خارجي (External Contamination) : اين آلودگي در افرادي كه وارد منطقه آلوده به مواد راديواكتيو شده‌اند و يا در معرض وزش باد از سمت منطقه آلوده قرار گرفته اند ايجاد مي‌شود. و مي‌تواند به سندرم‌هاي پرتوگيري حاد و يا موضعي منجر شود و يا ذرات باردار وارد بدن شده و آلودگي داخلي ايجاد نمايد.

آلودگي داخليInternal Contamination) ): شكلي از پرتوگيري است كه در آن ذرات كوچك پرتوزا از راه دستگاه تنفس، گوارش، منافذ بدن و زخم‌ها وارد بدن شده و با جايگزين شدن در بافت‌ها و اندام‌هاي مختلف موجب پرتودهي طولاني مي‌شوند.

دوزيمتري

دوزيمتري عبارت از تعيين مقدار، شدت و توزيع پرتو ساطع شده از يك چشمه پرتو يون‌ساز با روش‌هاي علمي است آنچه بيش از همه اهميت دارد اثرات پرتو در بدن انسان است. از آنجا كه هر نوع تغييري در وضع هر سيستم از جمله بدن انسان، نتيجه مستقيم جذب انرژي است. بنابراين، آنچه بايد اندازه گيري شود انرژي جذب شده مي‌‌باشد، از اهداف دوزيمتري، اندازه گيري انرژي جذب شده در بافت‌هاي مختلف بدن است.

دوزيمتري بر دو نوع است :

 1- دوزيمتري فيزيكي

دوزيمتري فيزيكي عبارت از اندازه گيري تابش گيري ناشي از پرتو به‌وسيله يك دوزيمتر فيزيكي است.

 2- دوزيمتري بيولوژيكي (بيودوزيمتري)

دوزيمتري بيولوژيكي عبارت از اندازه‌گيري ميزان دوز جذب شده در بدن انسان بر اساس يافته‌هاي بيولوژيكي است. از روش‌هاي مختلفي جهت دوزيمتري استفاده مي‌شود. از جمله روش‌هاي مفيد، روش آناليز متافاز مي‌باشد كه با كشت لنفوسيت‌هاي خون محيطي و متوقف نمودن چرخه سلولي در مرحله متافاز تعداد آسيب‌هاي كروموزومي از جمله دي‌سانتريك‌ها شمارش شده و بر اساس آن ميزان دوز تابشي تخمين زده مي‌شود.

حوادث پرتوي

يك حادثه پرتوي در اثر پرتوگيري غير عمدي واقعي يا مشكوك ناشي از پرتوهاي يون‌ساز يا آلودگي به مواد راديواكتيو ايجاد مي‌شود. حوادث پرتوي شامل حوادث راديولوژيكي و هسته‌اي است و مي‌تواند تابش‌گيري‌هاي سطح بالا و سطح پايين را شامل شود. اين تابش‌ها موجب سندروم پرتوگيري حاد، آسيب مركب (آسيب‌هاي پرتوي، حرارتي و يا حاصل از موج انفجار)، تاثيرات رواني و تاثيرات احتمالي طولاني مدت مي‌شود.

از سال 1944 تا سال 2001 از حوادث پرتوي روي داده، از ميان 3000 فرد تابش ديده مرگ 133 نفر به ثبت رسيده است. اخيراً عدم كنترل صحيح منابع تشعشعي به حوادث شديدي منجر شده است.

حوادث هسته‌اي در زمان تست منابع راديواكتيو و تجهيزات اشعه ايكس، در تجهيزات راديوتراپي و اشعه ايكس، تجهيزات توليد ايزوتوپ، در راديونوكلئيدهاي باز (پزشكي و تحقيقاتي)، در راكتورهاي هسته‌اي، زمان حمل و نقل و در زمان استفاده از سلاح‌هاي هسته‌اي و نيز استفاده راديوتروريست‌ها از مواد راديواكتيو ايجاد مي‌شود.   

اين حوادث ممكن است هنگام كار با منابع پرتوزا مثلاً در هنگام راديوگرافي و راديوتراپي يا در حين كار با منابع راديواكتيو و شتاب دهنده‌ها، در اثر عدم كنترل صحيح راديوداروها در پزشكي هسته‌اي و عدم محاسبه صحيح دوز پرتوي در راديوتراپي ايجاد شود. عدم كنترل منابع تشعشعي مي‌تواند به تابش‌گيري‌هاي عمومي منجر مي‌شود. 48% حوادث پرتوي از سال 1945 تا سال 2000 در مراكز صنعتي رخ داده است.

در حوادث هسته‌اي معمولاً پرتوگيري تمام بدن رخ مي‌دهد در نتيجه تمام بافت‌هاي بدن مورد تابش قرار مي‌گيرند كه پاسخ بافت‌هاي مختلف به پرتو با هم متفاوت است. با افزايش دوز دريافتي علايم شديدتري بروز مي‌كند و اگر همراه آن تروما، سوختگي و يا هر دو وجود داشته باشد( سندرم آسيب مركب) و يا همراه آلودگي داخلي باشد، موجب تشديد اثرات و بدتر شدن پيش آگهي بيماران مي‌شود. بنابراين تشخيص و اقدام فوري براي اين مصدومين از اهميت خاصي برخوردار است.

سندرم پرتوگيري حاد Acute Radiation Syndrome

سندرم يا بيماري پرتوگيري حاد ( ARS ) عبارت است از يك گروه از علايم كلينيكي كه پس از پرتوگيري كل بدن با دوزهاي بالاي پرتوهاي يون‌ساز پس از چند ثانيه شروع و تا مدت سه روز به‌طور حاد پيشرفت مي‌كند.

علايم كلينيكي بستگي به نوع،‌ آهنگ و مقدار دوز دريافتي دارد. بيماري داراي سه فاز مقدماتي ، نهفته و آشكار است. سندرم حاد در واقع در نتيجه آسيب به سيستم خاصي از بدن ايجاد مي‌شود. به‌طور تقريبي، علايم بارز در محدوده دوزهاي تابشي 1 تا 10 گري مربوط به آسيب در سيستم خون‌ساز، در محدوده 10 تا 20 گري،‌ مربوط به آسيب در سيستم گوارشي و در محدوده 20 تا 50  گري مربوط به آسيب در سيستم عصبي – عروقي مي‌باشد. در دوزهاي بالاي 100 گري مرگ به سرعت و بر اثر اختلال مغزي حادث مي‌شود.

سندروم پرتوگيري حاد مي‌تواند با آلودگي شديد داخلي يا خارجي همراه باشد و نيز اگر متوسط دوز تابشي دريافت شده در تمام بدن يا بخش وسيعي از بدن بيش از 10 گري تا 20 گري باشد، بيماري پرتوگيري حاد (ARS) معمولاً با علايم آسيب‌هاي پرتويي موضعي ( Local Radiation Injury) (LRI) چون آسيب شديد به بافت‌هاي پوست،‌ چشم،‌ ريه‌ها، دستگاه گوارش، اندام تحتاني و غيره همراه است. 

لازم به ذكر است در تعيين محدوده دوزهاي تابشي جهت آسيب به سيستم‌هاي مختلف اختلاف نظر وجود دارد ولي معمولاً اختلافات خارج از محدوده دوزهاي ذكر شده نمي‌باشد.

فازهاي مختلف سندرم پرتوگيري حاد

1- فاز مقدماتي يا پرودرمال: علايم پرودرمال پس از پرتوگيري به دو گروه اصلي تقسيم مي‌شود: گوارشي و عصبي-عضلاني، علايم گوارشي شامل بي‌اشتهايي، تهوع،‌ استفراغ،‌ اسهال، ترشح بيش از حد بزاق، از دست دادن مايعات آب و كاهش وزن مي‌باشد. علايم عصبي – عضلاني شامل خستگي پذيري، بي‌حالي، تعريق، تب ُ سر درد و كاهش فشار خون است. حداكثر شدت و طول دوره بسته به اندازه دوز دريافتي تغيير مي‌كند. با دوز چندين گري انتظار مي‌رود همه افراد پرتو ديده علايم پرودرمال را بين 5 تا 15 دقيقه پس از پرتو گيري نشان دهند و تا 30 دقيقه به بالاترين حد خود برسد و چند روز ادامه يابد.

در دوزهايي كه براي 50% جمعيت كشنده است، علايم اصلي پرودرمال شامل بي اشتهايي، تهوع، استفراغ و احساس خستگي است. اسهال فوري، تب و كاهش فشار خون اغلب با پرتوگيري‌هاي فوق كشنده همراه است.

2-فاز نهفته: بدنبال بهبود فاز پرودرمال، فاز نهفته تقريباً بدون علامت در شخص پرتو ديده بوجود مي‌آيد. طول اين فاز بسته به ميزان دوز و زمان شروع فاز آشكار،‌ متفاوت است. فاز نهفته در طولاني‌ترين زمان خود به كندي فعاليت مغز استخوان در سندرم سيستم خون‌ساز منجر مي‌شود و زمان آن بين 2 تا 6 هفته متفاوت است. فاز نهفته در سندرم سيستم گوارشي كوتاهتر است و از چند روز تا يك هفته به طول مي‌انجامد. فاز نهفته در كوتاهترين زمان خود به سندرم سيستم عصبي – عروقي منجر مي‌شود و فقط چند ساعت به‌طول مي‌انجامد. اگر آسيب پرتويي همراه با ساير آسيب‌ها باشد طول زمان فاز نهفته كاهش مي‌يابد و در صورتي كه اقدامات درماني لازم براي بهبودي آسيب پرتويي انجام گيرد ممكن است طول زمان فاز نهفته افزايش يابد.

3-فاز آشكار: اين فاز زماني، ايجاد مي‌شود كه علايم كلينيكي مربوط به يك يا چند ارگان بزرگ چون سيستم مغز استخوان، گوارش و عصبي – عروقي بروز مي‌كند. علايم كلينيكي تحت عنوان انواع مختلف علايم باليني سندرم پرتوگيري حاد مطرح مي‌شود.

انواع علايم باليني سندرم پرتوگيري حاد

انواع علايم باليني سندرم‌هاي پرتوگيري حاد شامل: سندرم‌هاي سيستم خون‌ساز، سيستم گوارشي و سيستم عصبي – عروقي است. اين سندرم‌ها وابسته به دوز و مرتبط با هم هستند. با افزايش دوز، سيستم‌هاي خون‌ساز، گوارش و عصبي – عروقي تحت تأثير بيشتري قرار مي‌گيرند كه به‌طور وسيعي به حساسيت پرتويي سيستم سلولي و بافت بستگي دارد. دوزي كه سيستم گوارشي را تحت تأثير قرار مي‌دهد به سيستم خون‌ساز هم آسيب وارد مي‌كند و دوزهايي كه به سيستم عصبي – عروقي آسيب مي‌رسانند قبل از بروز سندرم‌هاي قبلي باعث مرگ مي‌شوند.

سندرم سيستم خون‌ساز‌

بيماراني كه محدوده دوز تابشي مربوط به سندرم سيستم خون‌ساز را دريافت كرده‌اند در عملكرد مغز استخوان آن‌ها اختلال ايجاد شده و بسته به ميزان پرتوگيري به توقف موقت يا دايم توليد سلول‌هاي اوليه و نهايتاً به كاهش نابهنجار همه عناصر سلولي خون منجر مي‌شود. معمولاً تغييرات در سلول‌هاي خون محيطي 24 ساعت پس از پرتوگيري رخ مي‌دهد.

زمان دقيق كاهش فعاليت رده‌هاي سلولي مختلف در سيستم گردش خون متفاوت خواهد بود. فعاليت لنفوسيت‌ها از همه سريع‌تر و فعاليت اريتروسيت‌ها از همه ديرتر كاهش مي‌يابد. فعاليت لوكوسيت‌هاي ديگر و ترمبوسيت‌ها با سرعتي كمتر از لنفوسيت‌ها كاهش خواهد يافت.

در پرتوگيري‌هاي متناوب و متعدد كه پرتوگيري در ساعت‌ها و يا روزهاي مختلف انجام مي‌شود. در صورت كاهش فعاليت مغز استخوان، تخمين زمان آن مشكل است. متوسط زمان قابل قبول جهت آغاز مشكلات كلينيكي از جمله خونريزي، كم خوني و كاهش مقاومت نسبت به عفونت 2 تا 3 هفته است. در صورت بروز عفونت، پاسخ كلينيكي به‌علت كاهش پاسخ التهابي و ضعف سيستم ايمني ناچيز خواهد بود.

الف ) اثر پرتوگيري بر گلبول‌هاي قرمز: سيستم ارتيروپوئيتيك مسئول توليد اريتروسيت‌هاي بالغ ( سلول‌هاي قرمز)‌ است. از آنجا كه اريتروبلاست‌هاي نابالغ و پرواريتروبلاست‌ها سريعاً تكثير مي‌شوند به خاصيت كشندگي سلولي پرتوهاي يون‌ساز حساس هستند. مرگ سلول‌هاي پايه و سلول‌هايي كه داراي عمل تقسيم و تمايز هستند، باعث كاهش فعاليت سيستم اريتروپوئيتيك مي‌شود. در صورت ايجاد شرايط حادتر كاهش در فعاليت اين سيستم به كم خوني ناشي از پرتو گيري منجر خواهد شد. تقريباً‌ 1% گلبول‌هاي قرمز روزانه از بين مي‌رود. اين سيستم داراي گرايش بارزي به بازسازي و توليد مجدد پس از پرتودهي است. پس از تابش گيري‌هاي زير كشنده، سيستم توليد گلبول‌هاي قرمز به‌طور طبيعي كمي زودتر از سيستم توليد گرانولوسيت‌ها و ترمبوسيت‌ها بهبود مي‌يابد و گاهي قبل از اين‌كه سطح سلول‌هاي ديگر به وضعيت طبيعي يا نزديك آن برگردد از سطح مبنا عبور مي‌كند.

ب) اثر پرتوگيري بر لنفوسيت‌ها: لنفوسيت‌ها حساس ترين سلول‌هاي سيستم خون‌ساز نسبت به پرتو هستند. در زمان كوتاهي پس از تابش پرتوهاي يون‌ساز  لنفوسيت‌هاي بالغ سريعاً نكروز مي‌شوند لنفوسيت‌هاي طحالي نابالغ جمع شدگي كروماتين و تغييرات نكروزي زودرس را نشان مي‌دهند. لنفوسيت‌هاي موجود در لنفودها قطعات شكسته هسته‌اي را ساعت‌ها پس از تابش‌گيري نشان مي‌دهند. به نظر مي‌رسد با تابش پرتو از توليد مثل سلولي بيشتر جلوگيري مي‌شود. لنفوسيت‌هاي باقيمانده ممكن است، متابوليسم سلولي خود را افزايش داده يا رفتار تغيير يافته از خود نشان دهند. در پرتوگيري‌هاي شديدتر تعداد لنفوسيت‌ها بيشتر كاهش مي‌يابد. كاهش لوكوسيت‌ها در ساعات اوليه شروع و ظرف 48 تا 72 ساعت تعداد آن‌ها به كمترين حد خود مي‌رسد.

كاهش لنفوسيت‌هاي در گردش مي‌تواند خود به‌عنوان يك وسيله بيودوزيمتري براي تخمين دوز تابشي مؤثر دريافت شده مورد استفاده قرار گيرد.

ج) اثر پرتوگيري برگرانولوسيت‌ها: عملكرد سيستم تجديد كننده سلول‌هاي ميليوپوئيتيك اساساً براي توليد گرانولوسيت‌هاي بالغ (نوتروفيل‌ها، آئوزينوفيل‌ها و بازوفيل‌ها ) در سيستم گردش خون است. مهمترين نوع در اين رده سلولي، نوتروفيل‌ها هستند، چون وظيفه آن‌ها مبارزه با عفونت است. سلول‌هاي پايه و ديگر سلول‌هاي در حال تكامل با خاصيت تقسيم و تمايز، حساس  ترين سلول‌ها نسبت به پرتو هستند. به‌طور طبيعي 3 تا 7 روز مورد نياز است تا نوتروفيل‌هاي بالغ در گردش توسط سلول‌هاي پايه در مغز استخوان تشكيل شوند. در صورت نياز، گرانولوسيت‌هاي بالغ كارآ از طريق حوضچه‌هاي سياهرگي، طحالي و مغز استخوان در دسترس هستند. بلافاصله پس از پرتو گيري، افزايش مختصر در تعداد گرانولوسيت‌هاي در گردش مشاهده مي‌شود و بدنبال افزايش اول ( اتيولوژي ناشناخته )، اين حوضچه‌ها به‌طور طبيعي قبل از بروز آثار سركوب مغز استخوان، تهي مي‌شوند. از بين رفتن سيستم تجديد كننده گرانولوسيت‌ها ( با چرخه زندگي سلولي تقريباً 8 روزه) معمولاً 2 تا 4 روز پس از تابش‌گيري كل بدن رخ مي‌دهد. بهبودي در اين سيستم كمي بعد از بهبودي در سيستم توليد گلبول‌هاي قرمز حاصل مي‌شود و همراه با افزايش سريع در تعداد سلول‌هاي تقسيم‌ شونده و تمايز در مغز استخوان است.

د) اثر پرتوگيري بر ترمبوسيت‌ها : سيستم تجديد كننده سلول‌هاي ترمبوپوئيتيك مسئول توليد پلاكت‌ها (ترمبوسيت‌ها)‌ است. ترمبوسيت‌ها به‌وسيله مگاكاريوسيت‌هاي مغز استخوان ايجاد مي‌شوند. ترمبوسيت‌ها و مگاكاريوسيت‌هاي بالغ نسبتاً به پرتو مقاوم هستند ولي سلول‌هاي پايه و رده‌هاي نابالغ حساسيت بالايي نسبت به پرتو دارند. در انسان زمان توليد مگاكاريوسيت‌ها 4 تا 10 روز است. پلاكت‌ها دوره زندگي 8 تا 9 روزه دارند. ترمبوسيتوپني 3 تا 4 هفته پس از دريافت دوزهاي 2 تا 6 گري به‌علت از بين رفتن سلول‌هاي پايه و مگاكاريوسيت‌هاي نابالغ و در نتيجه عدم توليد مگاكاريوسيت‌هاي بالغ وكارآ ايجاد مي‌شود. تجديد ساخت ترمبوسيت‌ها پس از پرتوگيري زيركشنده به‌طور طبيعي بعد از ساخت مجدد اريتروسيت‌ها و ميلوسيت‌‌ها انجام مي‌شود.

در قربانيان حوادث هسته‌اي، افزايش بيش از حد طبيعي پلاكت‌ها پس از تجديد حيات سلول‌ها مشاهده مي‌شود. نقايص انعقادي همراه با خونريزي از اثرات مهم مرحله ترمبوسيتوپني مغز استخوان و سندرم سيستم گوارشي است. لازم به ذكر است بيماران زنده مانده تا 12 هفته پيش آگهي عالي دارند اما بايد براي عوارض طولاني مدت مورد بررسي قرار گيرند.

سندرم سيستم گوارشي‌

الف) دوزهاي تابشي پرتوهاي گاما كه  به سندرم سيستم گوارشي (GI)منجر مي‌شوند، بيش از دوزهايي است كه به تنهايي باعث سندرم خون‌ساز می شوند. برخي از علايم سندرم گوارشي ممكن است در دوز تابشي 6 گري بروز کند كه به ميزان پرتوگيري ناحيه شكم و حساسيت فردي بستگي دارد. بر عكس پرتوگيري در دوزهاي بالا، مقادير كم پرتو و يا پرتو گيري‌هاي متناوب ممكن است سبب ايجاد اين سندرم نشود. بدون توجه به ميزان دوز تابشي، سندرم گوارشي به‌علت همراه شدن با سركوب مغز استخوان پيش آگهي بسيار بدي دارد.

ب) تأثيرات پرتو بر روي كانال گوارشي بهمراه مجموعه علايم آن مي‌تواند در چهار فاز بزرگ از زمان پرتو گيري تا ظهور علايم طبقه بندي شود.

فاز پرودرمال: علايم آن عبارتند از تهوع،‌ استفراغ و اسهال كه از دقيقه‌ها تا ساعت‌ها پس از تابش‌گيري رخ مي‌دهد.

فاز نهفته : از چند روز تا يك هفته به‌طول مي‌‌انجامد.

فاز آشكار:‌ علايم آن عبارتنداز : از دست دادن مايعات بدن،‌ خونريزي و اسهال اساس پاتولوژيك اين سندرم عدم فعاليت فيزيولوژيك سريع سلول‌هاي اپي‌تليال، همراه با از دست دادن شديد بافت مخاطي روده‌اي و آسيب به عروق ريز زير مخاطي است.

فاز مزمن :‌ در اين فاز ممكن است بازماندگان ماه‌ها تا سال‌ها پس از پرتوگيري داراي فيبروز، خونريزي و فيستول باشند ( البته معمولاً بازمانده‌اي در سندرم گوارشي وجود ندارد)

ج) به‌علت تخريب شديد سلول‌هاي پايه و سلول‌هاي توليد كننده كريپت‌ها در دوزهاي تابشي به تمام بدن ( بالاتر از دوز نيمه كشنده ) آسيب‌هاي مشخصي در اين بخش ايجاد مي‌شود. تخريب در كريپت‌هاي بسيار حساس به پرتو و بخش‌هاي زاينده سلول‌ها به علت توقف عمل ميتوز، ساعت‌ها پس از تابش گيري با دوزهاي بالا رخ مي دهد. سلول‌هاي اپي تليال بالغ و كارآ به سطح خارجي پرزهاي روده‌اي به آرامي مهاجرت كرده و خارج مي‌شوند كه اين خروج مداوم سلول‌هاي اپي تليال و عدم توليد مثل سلولي مي‌تواند باعث تخريب كامل مخاط روده‌اي شود. آسيب به عروق كوچك مخاط و زير مخاط بهمراه تخريب سلول‌هاي اپي تليال به ايجاد خونريزي، از دست رفتن مايعات بدن، اختلال آب و الكتروليت و شوك منجر مي‌شود. اين وقايع به‌طور طبيعي 1 تا 2 هفته پس از پرتوگيري رخ مي‌دهد. به‌علاوه از ميان رفتن مخاط باعث نفوذ باكتري‌هاي روده‌اي به داخل گردش خون و سپتي سمي مي‌شود.

 سندرم سيستم عصبي – عروقي

اين سندرم فقط در دوزهاي بسيار بالا ايجاد مي‌شود. عقيده براين است كه حداقل دوز تابشي براي ايجاد اين سندرم 20 گري است. اگر چه كاهش فشار خون ممكن است حتي در دوزهاي كمتر ديده شود. از آنجا كه اين سندرم در دوزهاي بسيار بالا ايجاد مي‌شود پرسنل به اندازه كافي به محل انفجار هسته‌اي يا حادثه هسته‌اي نزديك هستند كه اين دوزها را دريافت كنند و نيز به علت تأثيرات انفجاري و گرمايي مرگ و مير 100% است.

الف) دوز تابشي حاد حدود 30 گري و بالاتر تا 72 ساعت به‌طور يكسان به ‌مرگ منجر مي‌شود و در واقع قبل از آسيب به سيستم‌هاي مغز استخوان و گوارشي مرگ رخ مي‌دهد. دوزهاي تابشي در اين محدوده سبب تأثيرات مستقيم و مهم چون ايجاد راديكال‌هاي آزاد فراوان در سلول‌ها و غشاء اصلي مويرگ‌ها مي‌شود كه اين مسئله به از دست رفتن شديد سرم و الكتروليت‌ها به‌علت نشت به فضاي خارج عروقي، كلاپس، ادم، افزايش فشار داخل جمجمه و آنوكسي مغزي منجر مي‌شود.

ب) در كمتر از يك ساعت و تقريباً چند دقيقه پس از تابش‌گيري دوزهاي فوق، علايم پرودرمال آغاز مي‌شود،‌ احساس سوختگي در پوست پس از چند دقيقه، اسهال شديد و استفراغ جهنده تا يك ساعت پس از تابش مشاهده مي‌شود. علايم شديدي كه ممكن است 24 ساعت بطول انجامد شامل اسهال كه گاهگاهي همراه با خونريزي مي‌باشد، ادم پوستي، اريتم، كاهش فشار خون، ‌تب شديد،‌ عدم قدرت تشخيص، خستگي مفرط، عدم هماهنگي حركات و احتمالاً تشنج ناگهاني است.

بدنبال فاز پرودرمال، ممكن است يك فاز نهفته فقط به مدت چند ساعت ايجاد شود و بالاخره عدم فعاليت سيستم عصبي مركزي و كلاپس سيستم مغزي – عروقي به مرگ نسبتاً‌ فوري و اجتناب ناپذير منجر مي‌شود.

اقدامات تشخيصي

يافته‌هاي كلينيكي‌

بدست آوردن تاريخچه دقيق از پرتوگيري ممكن است خيلي مشكل باشد، لذا، بسياري از اشخاص ممكن است ندانند كه واقعاً تحت تابش قرار گرفته‌اند. به‌ويژه اگر پرتو گيري به‌علت نشت مواد پرتوزا يا از راه يك منبع با دوز تابشي كم رخ داده باشد. يكي از منابع اطلاعاتي موجود براي كارمندان پزشكي، پزشك نظامي و پرسنل واحد NBC) Nuclear Biological Chemical Unit ) است كه مي‌تواند تاريخچه پرتوگيري و اطلاعات تابشي را جمع آوري كنند. به‌هرحال، تشخيص فوري و صحيح بيماري در مرحله اول تصوير كلينيكي بيمار است.

علايم كليدي كه شك در مورد دريافت دوز پرتوي را ايجاد مي‌‌كند و به تخمين دوز تابشي مي‌تواند كمك كند در جدول ۲ مشخص شده است.

(جدول ۲ ) دوز تابشي ، شروع و پايداري علايم

الف) اسهال و استفراغ: اين دو علامت خود را در دوزهاي تابشي 100 تا cGy 200 نشان مي‌دهند. معمولاً زمان شروع علايم 6 تا 12 ساعت پس از پرتوگيري است. وجود استفراغ در 2 ساعت اول پس از پرتوگيري معمولاً به‌علت پرتوگيري شديد است و استفراغ در اولين ساعت بخصوص اگر همراه با اسهال شديد باشد باعث مرگ مي‌شود. به‌علت موقتي بودن علايم احتمال دارد قبل از رسيدن پزشك، بيمار فاز اوليه آسيب دستگاه گوارش را پشت سر گذاشته باشد و ممكن است كسب اطلاعات در مورد اين علايم مورد نياز باشد. 

ب) هايپرترمي:‌ افرادي كه دوز پرتوي كشنده را دريافت كرده‌اند در اولين ساعت‌ها پس از پرتوگيري افزايش چشمگير دماي بدن را نشان مي‌دهند و معمولاً‌ تب و لرز در اولين روز پس از پرتوگيري كشنده ظاهر مي‌شود. احتمال دارد در دوزهاي پايين تر هم  در دماي بدن افزايش ايجاد شود ( دوزهاي حدود cGy200يا بيشتر ).

ج) اريتم:‌ اريتم در اولين روز پس از پرتوگيري دوزهاي بيش از cGy1000 ظاهر مي‌شود و در دوزهاي پايين‌تر حدود cGy200 يا بيشتر،‌ كمتر مشاهده مي‌گردد.

د)كاهش فشار خون: در افرادي كه دوز پرتوي فوق كشنده در تمام بدن را دريافت كرده‌اند، كاهش فشار خون سيستميك قابل توجه كه گاهي اوقات از نظر كلينيكي مهم مي‌باشد ديده مي‌شود. در افرادي كه صدها سانتي گري دوز پرتوي دريافت کرده اند ، افت فشار خون در آن‌ها بيش از 10% مي‌باشد. كاهش فشار خون شديد پس از پرتوگيري همراه با آسيب فيزيكي است. به‌هرحال، اگر دوز پرتوي كمتر ازcGy 1000باشد احتمالاً يك آسيب فيزيكي علت افت فشار خون مي‌باشد.

ه) اختلال عصبي:‌ تجربه نشان داده است كه تقريباً‌ همه اشخاص كه علايم مشخصي از آسيب CNS را نشان داده‌اند در اولين ساعت پس از پرتوگيري دوز فوق كشنده را دريافت نکرده اند. علايم شامل رفتار خشن و غير قابل كنترل و كما مي‌باشد. افت فشار خون مقاوم به درمان احتمالاً‌ همراه اين علايم وجود دارد. بدون اقدامات درماني، اين بيماران ظرف 48 ساعت مقاومت خود را از دست خواهد داد.

دوزيمتري فيزيكي و بيولوژيكي

دوزيمتري ابزار مفيدي جهت اندازگيري ميزان دوز تابشي دريافت شده توسط مصدوم است. اما تصوير كافي و كاملي  جهت تعيين وسعت آسيب پرتوي و پيش آگهي آن نخواهد داد.

دوزيمتري فيزيكي نمي‌تواند تشخيص دهد آيا پرتو در تمام بدن يا بخشي از بدن جذب شده است و بين تابش‌هاي منفرد و چند گانه نمي‌تواند افتراق ايجاد كند. مگر اين‌كه دوزها در فواصل معين خوانده شود. ولي به‌هر حال، در يك وضعيت بحراني كه زمان عامل بسيار مهمي مي‌باشد. فقط بر اساس اطلاعات دوزيمتري بخصوص دوزيمتري بيولوژيكي مي‌توان تصميمات درماني را اتخاذ كرد.

يافته‌هاي آزمايشگاهي

الف) مفيدترين روش آزمايشگاهي براي ارزيابي از كار افتادگي مغز استخوان شمارش سلول‌هاي خون محيطي است. ميزان سطح لنفوسيت‌ها در نتايج بدست آمده مي‌تواند به‌عنوان دوزيمتر بيولوژيكي مورد استفاده قرار گيرد و فقط به تشخيص و اندازگيري شدت آسيب پرتوي كمك مي‌كند. در حوادثي كه آسيب پرتوي همراه با آسيب‌هاي مختلف ديگر مي‌باشد، استفاده از لنفوسيت‌ها شايد غير قابل اعتماد باشد چون بيماراني كه دچار سوختگي شديد و يا تروماهاي متعدد شده‌اند اغلب داراي لنفوپني هستند.

ميزان كاهش سلول‌هاي خوني وابسته به دوز تابشي است. لذا، نمونه اوليه بايد هرچه سريع‌تر پس از پرتوگيري تهيه شود. در دو هفته اول پس از پرتوگيري نمونه‌هاي خوني بايد حداقل به‌طور روزانه از فرد پرتو ديده تهيه شود. تعداد نمونه‌هاي بيشتر صحت تخمين دوز دريافتي را افزايش مي‌دهد. اگر لنفوسيت‌ها تا 50%‌ كاهش يابند و كمتر از 10⁹ * 1 در مدت 24 تا 48 ساعت برسند، بيمار حداقل دوز متوسط را دريافت كرده است. به‌هر حال، همه افرادي كه داراي سطح لنفوسيت 2000 ميليمتر مكعب در طي 24 ساعت پس از پرتوگيري هستند،‌ بايد تحت مراقبت‌هاي درماني قرارگيرند.

جدول ۳ ليست آزمايشات كلينيكي و محل انجام آن را نشان داده است

ب) دوزيمتري بيولوژيكي : با استفاده از روش‌هاي مناسب سيتوژنتيكي از جمله روش آناليز متافاز كه بررسي آسيب‌هاي كروموزومي چون دي سانتريك‌ها را در مرحله متافاز ميسر مي‌سازد مي‌توان ميزان دوز پرتوي را تخمين زد.

(جدول ۳) آزمايشات پزشكي مصدومين پرتوي

ترياژ مصدومين هسته‌اي و تابشي

طبقه بندي بيماران هسته‌اي جهت شروع درمان مناسب متفاوت از ديگر بيماران با آسيب‌هاي متعارف است، چون آسيب‌هاي پرتوي زير كشنده روزها تا هفته‌ها پس از پرتوگيري خود را نشان نمي‌دهند. ترياژ بر اساس علايم آسيب‌هاي معمولي پرتوي است و پس از آن بر اساس سطح آسيب‌هاي پرتوي تغيير مي‌يابد. ترياژ و مراقبت از آسيب‌هاي تهديد كننده حيات بايد بدون توجه به احتمال آسيب پرتوي يا آلودگي انجام شود. يك پزشك فقط زماني مي‌تواند به تشخيص اوليه پرتوگيري بيمار دست يابد كه بيمار علايم پرتوگيري چون تهوع، استفراغ، اسهال و هايپرترمي را از خود نشان مي‌دهد.

روش DIME شامل كدهاي ترياژ مي‌باشد كه براي طبقه بندي بيماران مورد استفاده قرار مي‌گيرد.

1-گروه درمان تأخيري Delayed treatment group) D):

شامل افرادي است كه نياز به جراحي دارند ولي وضعيت آن‌ها اجازه تأخير در جراحي را مي‌دهد.

2-گروه درمان فوريImmediate treatment group) I) :

 شامل افرادي است كه نياز به جراحي فوري دارند و بايد از روش‌هاي جراحي كوتاه مدت استفاده شود و افرادي كه داراي شانس بقاء بيشتري هستند تحت عمل جراحي قرار گيرند.

3-گروه درمان حداقل  Minimal treatment group) M):

شامل افرادي است كه داراي آسيب‌هاي نسبتاً كوچك هستند و به‌وسيله پرسنل آموزش نديده هم مي‌توانند مورد امداد رساني قرارگيرند و يا افرادي كه مي‌توانند ياري رسان خود باشند از قبيل افرادي كه داراي شكستگي‌هاي كوچك هستند.

 4-گروه ‌درمان‌منتظر  E ر(Expected treatment group) :

شامل افرادي است كه داراي آسيب‌هاي جدي و متعدد هستند و به درمان وسيعي نيازمندند يا افرادي كه داراي شانس بقاء‌ كمي هستند. 

اقدامات درماني

درمان بيماران ARS با تابش‌گيري بيش از 2 گري بايددر اتاق‌هاي ايزوله انجام گيرد. به پرسنل پرستاري در مورد كنترل محيطي بسيار دقيق بايد هشدار داده شود. شستشوي كامل دست قبل و بعد از مراقبت از بيمار، استفاده از گان ، كلاه، دستكش و ماسك براي كاركنان، قرار دادن وسايل مصرف شده در نايلون‌هاي دوتايي از مواردي است كه بايد رعايت شود.

درمان سندرم سيستم خون‌ساز

هدف اوليه درمان بيماران با سندرم سيستم خون‌ساز كاهش عمق و دوام لوكوپني است، در واقع توقف لوكوپني ، جلوگيري و درمان عفونت بخش عمده درمان اين بيماران را تشكيل مي‌دهد.

روش‌هاي درماني بر اساس تسهيلات پزشكي، تكنيك‌هاي موجود، تجربيات قبلي، تعداد مصدومين و امكانات در دسترس، متناوب خواهد بود. در بيماران با علايم و نشانه‌هاي سندرم سيستم خون‌ساز،‌ تغييرات در سيستم خون محيطي مي‌تواند تا 24 ساعت پس از پرتوگيري رخ دهد. لذا بايد جهت انجام بيودوزيمتري نمونه گيري انجام شود. پيشرفت خونريزي غير قابل كنترل و كاهش گلبول‌هاي سفيد به كاهش مقاومت بدن نسبت به عفونت منجر  مي‌شود و كم خوني به‌طور قابل توجهي از 10 روز تا 8-6 هفته پس از پرتوگيري بوجود مي‌آيد. بهر حال متوسط زمان قابل قبول براي شروع خونريزي، كم خوني و كاهش مقاومت بدن نسبت به عفونت 2 تا 3 هفته پس از پرتوگيري است.

اقدامات درماني در مرحله اول، اقداماتي است كه در صورت وجود آسيب‌هاي ديگر چون تروما و سوختگي براي حفظ جان و اندام بيمار بايد انجام شود. اين اقدامات شامل اصول احيا، كنترل اوليه زخم‌ها، خونريزي‌ها و شكستگي‌ها و درمان با آب و الكتروليت‌هاست. در صورت عدم وجود ضايعات همراه، تجويز مايعات باز هم ضرورت دارد، زيرا بسته به دوز تابشي دريافتي شايد افت فشارخون، اسهال، استفراغ و سركوب عملكرد قلبي- عروقي مشاهده شود. در اين حالت بايد مايع درماني با يك ليتر نرمال سالين يا محلول رينگر آغاز شود. از طرف ديگر به دليل استعداد عروق ريه به نشت مايعات و ايجاد ادم ريوي بايد از دادن بيش از حد مايعات خودداري کرد.

انجام درمان‌هاي علامتي نيز در صورت نياز در اين مرحله بايد انجام شود. تجويز داروهاي ضد تهوع (مانند متوكلروپراميد و اندانسترون (Ondansetron) براي درمان تهوع و استفراغ، مايعات و الكتروليت‌ها جهت مقابله با اسهال، داروهاي مسكن (مثل استامينوفن) و داروهاي ضد اضطراب و آرام بخش (مثل لورازپام) ضروري به نظر مي‌رسد. همچنين دادن سوكرالفيت براي جلوگيري از زخم‌هاي گوارشي مفيد است.

توجه: رژيم خوراكي بيماران از ابتداي درمان بايد قطع شود (وضعيت NPO)، ولي به محض مناسب شدن شرايط عمومي، بيماران بايد غذا بخورند. اين امر در حفظ پيوستگي مخاط دستگاه گوارش و جلوگيري از انتشار عفونت و سپسيس بسيار مهم است.

الف ) درمان نوتروپني و عفونت ‌

1)درمان معمول نوتروپني و عفونت:‌ جلوگيري از عفونت و مداواي آن اساس درمان را تشكيل مي‌دهد. بين ميزان نوتروپني و افزايش خطر ابتلا به عوارض عفوني ارتباط مستقيمي وجود دارد. جهت پيش گيري از عفونت استفاده از آنتي بيوتيك در بيماران با بالاترين خطر ابتلا به عفونت بايد مورد توجه قرار گيرد. اين‌گونه بيماران،‌ نوتروپني بسيار شديدي (كمتر از 10⁹*1 سلول يا 1000 سلول در ميلي ليتر ) با پايداري مورد انتظار بيش از 7 روز دارند. اگر چه درجه نوتروپني فاكتور خطر بزرگتري براي گسترش عفونت است، فاكتورهاي ديگر نيز در شروع درمان و تجويز دارو مؤثر هستند.

اين فاكتورها شامل نوتروپني پايدار، ميزان عملكرد نوتروفيل‌هاي زنده، تغيير در سدهاي دفاعي فيزيكي،‌ نوع و ميزان ارگانيسم‌هاي ميكروسكوپي درون زاد و عفونت‌هاي ناشي از ارگانيسم‌هاي بيمارستاني و ارگانيسم‌هاي گرم منفي (اشرشيا كولي و سودوموناس آئروژينوزا) و گرم مثبت (استافيلوكوكوس اورئوس) مي‌باشد. همان‌طور كه پايداري نوتروپني افزايش مي‌يابد. خطر ابتلاء به‌ عفونت‌هاي حاصل از قارچ‌هاي مهاجم نيز افزايش مي‌يابد.

تعدادي از داروهاي پيشنهادي جهت پيش‌گيري عبارتند از :‌

 ciprofloxacin به‌عنوان آنتي بيوتيك

 Acyclovir  به‌عنوان يك عامل ضد ويروس

(Diflucan) Fluconazoles به‌عنوان يك عامل‌ ضد‌ قارچ

2)جلوگيري از عفونت :‌ مراقبت‌هاي اوليه از مصدومين با پرتوگيري‌هاي متوسط و حاد،‌ شامل اقداماتي جهت كاهش توانايي پاتوژن‌ها مي‌باشد. توجه به سالم و مطمئن بودن مواد غذايي و آب و نيز شستشوي مكرر دست‌ها (يا استفاده از دستكش) و تهويه هوا مهم است.

جهت آلودگي زدايي معده و روده از آنتي‌بيوتيك‌‌هاي سركوب گر ميكروب‌هاي هوازي مثل نئومايسين بايد استفاده شود.

3) درمان عفونت: ‌درمان عفونت‌هاي ايجاد شده يا موارد مشكوك به عفونت (نوتروپني و تب ) در افراد پرتو ديده شبيه درمان ديگر بيماران داراي نوتروپني مثل بيماراني كه داراي تومورهاي جامد هستند و شيمي درماني مي‌شوند است. ابتدا بايد آنتي بيوتيك‌ها بر اساس مشاهدات انتخاب شود. يعني در ابتداي شروع تب بر اساس نمونه گيري در مراكز ويژه و قابليت استعداد ابتلا به عفونت‌هاي باكتريايي و غير باكتريايي بيمارستاني و درجه نوتروپني بايد تجويز يك يا چند آنتي بيوتيك وسيع الطيف با دوزهاي بالا آغاز شود. آمينوگلوكوزيدها بدليل سمي بودن بايد با احتياط مورد استفاده قرار گيرند. تا قطع تب براي 24 ساعت درمان بايد ادامه يابد. شمارش دقيق نوتروفيل‌ها انجام گيرد و بايد تعداد آن‌ها به 500 سلول در ميكروليتر يا بيشتر برسد. تجربه ثابت كرده است كه اغلب استفاده از داروهاي توأم مفيد‌تر از استفاده از يك دارو (تك درماني) مي‌باشد. لذا پتانسيل هم‌افزايي در انتخاب آنتي بيوتيك‌‌ها بايد در نظر گرفته شود.

تغيير در انتخاب آنتي بيوتيك‌ها با توجه به ارزيابي تاريخچه،‌ يافته‌هاي فيزيكي، اطلاعات آزمايشگاهي (شامل كشت‌هاي مورد نياز و راديوگرافي قفسه سينه) و ديگر اطلاعات اپيدميولوژيكي بايد انجام پذيرد براي بيماراني كه تب آن‌ها تا 7 روز ادامه مي‌يابد يا درمان با آنتي بيوتيك بر اساس عفونت ايجاد شده مي‌باشد و يا اگر پس از هفتمين روز درمان يا آنتي بيوتيك تب جديدي شروع گردد بايد داروي ضد قارچ همراه با Amphotericin B به رژيم درماني اضافه گردد. اگر عفونت گرم مثبت مقاوم وجود دارد Vancomycin بايد اضافه شود. اگر اسهال وجود دارد كشت‌هاي مدفوع براي بررسي وجود Salmonella، Shigella، campylobacter و yersinia بايد انجام شود. در صورت وجود موكوسيت حلقي – دهاني و يا ازوفاژيت بايد از داروهاي ضد ويروس و ضد قارچي استفاده شود.

كشت‌هاي مختلف جهت تشخيص مقاومت باكتري در طي بيماري و پيدايش قارچ مفيد است. نمونه‌گيري از حفره‌هاي‌طبيعي و چين‌خوردگي‌هاي پوستي (چون زير بغل و كشاله ران)‌ يك تا دو بار در هفته لازم است. راديوگرافي از قفسه صدري براي شروع درمان مورد نياز است و ممكن است براي تشخيص دقيق تر ترشحات ريوي ناشي از نوتروپني كمك كننده باشد.

4)استفاده از ايمنوگلوبولين:‌ تجربه نشان داده است استفاده از ايمنوگلوبولين براي مصدومين پرتويي مفيد است. ايمنوگلوبولين‌ها باعث تقويت سطح ايمنوگلوبولين كاهش يافته در پلاسماي خون مي‌شوند و نيز براي مبارزه با عوامل عفوني و كنترل پاسخ‌هاي پاتوژنيك وابسته به شوك حاصل از عفونت كه ناشي از سيتوكين‌هاي التهابي مي‌باشد، حياتي است

5) فاكتورهاي رشد هماتوپوئيتيك (سيتوكين‌ها): فاكتورهاي رشد از قبيل فاكتور محرك كلوني‌هاي گرانولوسي‌ها (Filgrastim{Neupogen})(G-.CSF) و گرانولوسيت – ماكروفاژ - CSF (sargramostim{leukine})(GM-CSF)،‌ محرك‌هاي قوي جهت خون‌سازي بوده و مي‌توانند باعث بهبودي نوتروپني شوند. دوز معمول براي G-CSF 200-100  و ۴۰۰-۲۰۰ میکروگرم بر متر مربع در روز براي GM-CSF است. نحوه مصرف اين داروها به‌صورت تزريق زير جلدي و حداكثر 2 تا 3 روز پس از تابش پرتو است.

خطر عفونت و عوارض آن مستقيماً به عمق و پايداري نوتروپني بستگي دارد. در شرايط سركوب سيستم ميليوسيتي ناشي از پرتوگيري حاد،‌ اگر از آنتي بيوتيك‌ها و ‌پلاكت‌هاي تازه و پرتو ديده خون به‌همراه G-CSF و GM-CSF جهت درمان آن استفاده شود كاهش قابل توجهي در عوارض عفوني و در نتيجه كاهش مرگ و مير مشاهده مي‌شود. اخيراً‌ استفاده از G-CSF به‌عنوان يك سيتوكين به‌علت قيمت كمتر، ‌تأثير بيشتر و اثرات جانبي كمتر ترجيح داده مي‌شود. به‌علاوه از مزاياي سيتوكين‌ها آن است كه باعث افزايش كارآيي نوتروفيل‌ها و در نتيجه پيشگيري از عفونت مي‌شوند.

ب) درمان ترمبوسيتوپني‌

1-درمان معمول ترمبوسيتوپني: در بيماران پرتو ديده با يا بدون آسيب‌هاي جدي (عفونت،‌مشكلات گوارشي يا تروما) بايد تعداد پلاكت‌ها بيش از۱0⁹ *20 عدد در لیتر باشد. در مواردي كه علايم همراه با خونريزي وجود ندارد. اگر تعداد پلاكت‌ها 10⁹ *10عدد باشد كافي است. در مواردي كه عمل جراحي مورد نياز است بايد تعداد پلاكت‌ها بيش از 10⁹ *50 عدد در لیتر باشد. جهت حفظ تعداد پلاكت كافي، درمان مقدماتي بر اساس انتقال پلاكت به بيمار صورت مي‌گيرد. بايد از استفاده آسپرين، ‌داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي خودداري شود. اعضاي خانواده مصدوم مي‌توانند در انتقال پلاكت به بيمار كمك كنند. استفاده از محصولات پلاكت كه سلول‌هاي خوني سفيد آن جدا شده‌اند براي كاهش حساسيت و خطر انتقال بيماري‌هاي ويروسي از قبيل سيتومگالو ويروس مفيد مي‌باشد. جهت جلوگيري از بيماري پيوند عليه ميزبان، همه محصولات خوني بايد 20 گري پرتو دريافت كنند و قبل از تزريق فيلتره شوند.

2- فاكتور رشد (سيتوكين ) درماني : استفاده از عوامل ترمبوپوئيتيك پس از آسيب پرتوي و نيز‌ پيوند مغز استخوان تاثير چنداني ندارد.

ج) درمان كم خوني‌

1-درمان مقدماتي شامل انتقال گلبول‌هاي قرمز خون به فرد بيمار جهت حفظ سطح هموگلوبين به بالاي  است. گلبول هاي قرمز بايد قبل ازتزريق، پرتو ديده باشند و لوكوسيت‌هاي آن فيلتره شده باشند تزريق گلبول قرمز خالص (بدون گلبولهاي سفيد) خطرات انتقال CMV و ايجاد حساسيت را كاهش مي‌دهد. تابش 20 گري پرتو به محصولات خوني عكس العمل پيوند عليه ميزبان را از بين خواهد برد.

2-استفاده از اريتروپوئيتين :‌ استفاده از اريتروپوئيتين پس از آسيب پرتوي تأثير چنداني ندارد و به‌همين علت توصيه نمي‌شود

د) پيوند سلول‌هاي مغز استخوان

پيوند مغز استخوان يك درمان منطقي براي افرادي است كه به‌طور اتفاقي تحت تابش پرتو به تمام بدن قرار گرفته اند و دوز پرتوي آنقدر بالا است كه بهبودي خودبخودي مغز استخوان را ناممكن مي‌سازد. پيوند مغز استخوان داراي محدوديت‌هاي زيادي است. اين محدوديت‌ها شامل شناسايي سازگاري بافتي و HAL دهنده مغز استخوان،‌ محدوديت‌هاي سني،. نياز به سركوب سيستم ايمني و خطر بيماري پيوند عليه ميزبان مي‌باشد. پيوند مغز استخوان از يك دهنده، نقش محدودي در درمان افراد پرتو ديده دارد و فقط براي تعداد كمي از افراد تابش ديده مفيد است. تجربه نشان داده است پيوند مغز استخوان مي تواند بندرت در افرادي كه تحت تابش 12-8 گري پرتو قرار گرفته اند مورد توجه قرار گيرد، تابش پرتو در بدن بايد داراي توزيع يكنواخت باشد و فرد مورد نظر داراي آسيب‌هاي شديد پوستي،‌ آلودگي داخلي شديد و آسيب‌هاي معمولي حاصل از تروما نباشد.

زمان پيوند مورد بحث مي‌باشد. بعضي اعتقاد دارند پيوند مغز استخوان حتي يك هفته پس از پرتوگيري بايد انجام شود و از طرف ديگر پيوند در حداكثر زمان سركوب سيستم ايمني ممكن است احتمال دفع پيوند را كاهش دهد. اين وضعيت بر اهميت يافته‌هاي كلينيكي، بيولوژيكي و دوزيمتريك قابل اعتماد براي دستيابي به سطح دوز و توزيع دوز پرتوي در بدن تأكيد مي‌كند. بدون دوزيمتري فيزيكي قابل اعتماد و پارامترهاي هماتولوژيك، استفاده از پيوند مغز استخوان از يك دهنده قابل توجيه نيست.

درمان سندرم سيستم گوارشي

الف) در فاز آشكار بيماري، ميزان مايعات و الكتروليت‌هاي بدن جهت جلوگيري و يا تصحيح دهيدراتاسيون بايد مورد توجه قرار گيرد. در صورت انتقال خون، جهت كاهش عكس العمل‌هاي پيوند و ميزبان نسبت بهم، قبل از تزريق خون بايد تحت تابش پرتو قرار گيرد. اسهال در فازهاي پرودرمال و تحت حاد آسيب‌هاي گوارشي به احتمال قوي مربوط به فاكتورهاي نروهيومورال مؤثر در حركت و انتقال مواد در سيستم گوارشي مي‌باشد. از بين رفتن سلول‌هاي اپي تليال جداري تا زمان ايجاد فاز آشكار آسيب گوارشي مشاهده نمي‌شوند. درمان اسهال پس از پرتوگيري به يافته‌هاي مختلف و فراواني نياز دارد. در مورد اسهال در فازهاي پرودرمال و تحت حاد، عواملي كه مستقيماً در تقابل با تأثيرات فاكتورهاي نروهيومورال مي باشند و يا در كاهش آن‌ها مؤثر هستند، بايد مورد توجه قرار گيرند. اين عوامل شامل عوامل ضد اسهال –‌‌‌ ضد ترشح از قبيل آنتي كلينرژيك‌ها، متاميوسيل، آمفوژل و لوپراميد مي‌باشند. لوپراميد داراي مزاياي منحصر به فرد است و به‌عنوان يك دارو، بر انتقال در دستگاه گوارش كه مؤثر در ايجاد اسهال مي‌باشد تأثير مي‌گذارد.

ب) اطلاعات كافي در مورد تأثير سيتوكين‌ها روي سيستم گوارش وابسته به فاكتورهاي رشد و رژيم غذايي جهت تحريك ترميم سيستم گوارش هنوز در دست نيست. لذا، درمان‌هاي اختصاصي جهت تحريك تكثير و حفظ جدار سلولي دستگاه گوارش بدنبال پرتوگيري توصيه نمي‌شود.

ج) استفاده از آنتي‌بيوتيك‌ها براي درمان عفونت‌هاي مختلف و نيز جهت پيشگيري از آلودگي دستگاه گوارش بايد مورد توجه قرار گيرد. آنتي بيوتيك‌هايي كه ارگانيسم‌هاي هوازي را سركوب و بر ارگانيسم‌هاي غير هوازي تأثيري ندارند ولي به‌هر حال استفاده از اين داروها بستگي به وضعيت بيمار،‌ نظر پزشك و امكانات موجود دارد.

د) تأثير اسيد گاستريك در كشتن باكتري‌هاي دستگاه گوارش شناخته شده است. همچنين اسيد گاستريك ترشحات پانكراس و كيسه صفرا را تحريك مي‌كند كه هر دو تأثيرات معكوس روي يكپارچگي دستگاه گوارش دارند. كاهش اسيديته اسيد گاستريك ممكن است در درمان سندرم گوارشي مفيد باشد. لذا نياز به حفظ يكپارچگي و هماهنگي سيستم گوارشي ممكن است از تحريك طبيعي مكانيسم‌هاي باكتري كش كه به‌وسيله افزايش ترشح اسيد گاستريك انجام مي‌شود جلوگيري كند.

ه) درحال حاضر عقيده بر اين است كه تغذيه روده‌اي ممكن است بهترين انتخاب حتي براي بيماراني باشد كه داراي آسيب مخاطي روده‌اي ناشي از پرتو هستند. تحريك مستقيم به‌وسيله قطره‌هاي مغذي باعث تحريك تشكيل كريپت مخاطي مي‌شود. ترميم سدهاي مخاطي آسيب ديده، از حركت باكتريايي از لوله و فضاي گوارشي به داخل بافت‌ها و خون جلوگيري مي‌كند.

درمان سندرم سيستم مغزي و عروقي ‌

همان‌طوري كه قبلاً اشاره شد اين سندرم در دوزهاي حاد بسيار بالا و احتمالاً‌ در محدوده 20 تا 50 گري ايجاد مي‌شود. در اين حالت به‌علت نشت شديد مايعات به بافت‌هاي خارجي عروقي از طريق بسترهاي عروقي نشت كننده،‌ شوك ايجاد مي‌شود. مشكلات بعدي شامل ادم،‌ افزايش فشار داخل جمجمه و آنوكسي مغزي مي‌باشد و تقريباً در طي دو روز  به مرگ منجرمي‌شود. دوزهاي تابشي در اين محدوده در هر حال مرگ آور هستند.

بنابراين استفاده از مايعات،‌ استروئيدها و شبيه آن باعث بهبودي موقتي مي‌شود و فقط رنج و ناراحتي بيمار را طولاني مي‌كند. لذا درمان بايد فقط شامل استفاده از مسكن‌ها و آرامش بخش‌ها باشد.

پيگيري بيماري ARS

مونيتورينگ بيمار

1- آزمايش CBC، شمارش روزانه پلاكت‌ها، گرانولوسيت‌ها و لنفوسيت‌ها.

2- آزمايش مدفوع جهت بررسي وجود خون.

3- كنترل و بررسي وجود عفونت.

4-توجه دقيق به اريتم، جراحت‌هاي پوستي، ريزش موها، التهاب مخاطي و التهاب غده بناگوشي.

5-حمايت‌هاي روانشناسي و روانپزشكي.

خلاصه مطالب

در مواجهه با مصدومين تابشي در حوادث هسته‌اي با توجه به علايم بيمار، در وهله اول در صورت وجود تروما و سوختگي بايد اقدامات لازم براي حفظ جان و اندام بيمار انجام شود. اقدامات اورژانسي اوليه شامل اصول احيا، كنترل اوليه زخم‌ها و خونريزي‌ها، سوختگي‌ها و شكستگي‌ها و درمان با آب و الكتروليت‌ها و اقدامات بعدي پيشگيري و درمان اوليه عفونت‌هاست. درمان‌هاي علامتي با توجه به علايم فاز مقدماتي سندرم پرتوگيري حاد مثل تهوع، استفراغ و اسهال بايد مورد توجه قرار گيرد. اقدامات تشخيصي چون دوزيمتري بيولوژيكي و تخمين دوز تابشي دريافتي در اين مرحله ضروري است. پس از ترياژ بيماران بر حسب وضعيت آن‌ها اقدامات درماني اختصاصي و تكميلي صورت مي‌گيرد.

جهت درمان سندرم سيستم خون‌ساز درمان نوتروپني و عفونت، پيشگيري از عفونت و درمان آن، درمان ترمبوسيتوپني، كنترل خونريزي و كم خوني از اقدامات ضروري است. براي درمان سندرم سيستم گوارشي، تنظيم مايعات و الكتروليت‌هاي بدن، پيشگيري از اسهال، استفاده از آنتي بيوتيك‌ها جهت درمان عفونت‌هاي مختلف دستگاه گوارش، از جمله اقداماتي است كه بايد انجام گيرد.

استفاده از مايعات و كورتيكواستروئيدها و غيره جهت ايجاد بهبودي نسبي و استفاده از مسكن‌ها و آرام بخش‌ها در بيماران با سندرم سيستم عصبي- عروقي توصيه مي‌شود.

 منبع:

  دكتر سيد مهدي مدرسي و صديقه حسيني،کتاب سندرم پرتوگيري حاد، انتشارات دانشگاه علوم پزشكي بقيه الله، 1384

۱.   جيمز. جي، كانكلين و ريچاردآي. والكر، ترجمه: حسين مزداراني،‌ عواقب انفجارهاي اتمي از ديدگاه پزشكي. انتشارات دانشگاه امام حسين،‌1374.

 ۲.  اريك ج.هال، ترجمه:‌ حسين مزداراني، راديوبيولوژي براي راديولوژيست. انتشارات دانشگاه تربيت مدرس،‌ 1380.

۳. اسيتون  ب-دوود، ترجمه حسين مزداراني، حفاظت عملي در برابر تشعشع و راديوبيولوژي كاربردي. انتشارات دانشگاه تربيت مدرس، 1378

 ۴.  فريدون نجم آبادي، فيزيك تشعشع و راديولوژي. انتشارات دفتر مركزي جهاد دانشگاهي، 1366.

 ۵. دکتر هومن بخشنده، دكتر غلامرضا پورحيدري، سلاح‌هاي هسته اي: عوارض، تشخيص و درمان. انتشارات انديشمند، به سفارش دانشگاه علوم پزشكي بقيه الله، 1381.

   Treatment of Nuclear and Radiological casualties , Head quarters, Department of the Army , the Navy and Air Force and

Igor A. Guev , Angelina K. Guskova, Fred A. Mettler. Medical Management of Radiation Accidents , 2001.commandant, Marine Corps, 2001